Как показали последние исследования под руководством Дональда Куна, мыши, неспособные вырабатывать серотонин вследствие генетических преобразований, не страдали от симптомов, похожих на депресию у людей.
По
С момента появления на фармацевтическом рынке производных флуоксетина (Прозак©, Флуоксетин©), препятствующих обратному захвату и ведущих к накоплению серотонина, и доказательства их эффективности в лечении депрессий был сделан вывод, что депресия вызвана именно недостатком серотонина.
Однако также известно, что от 60-70% пациентов могут не отвечать на терапию флуоксетином и другими препаратами, вляющими на уровень серотонина. В частности поэтому исследовательская группа, руководимая Куном, занялась опубликованным теперь в ACS Chemical Neuroscience исследованием.
Были созданы генетически измененные мыши, организм которых от рождения неспособен вырабатывать серотонин. На этих мышах был проведен ряд поведенческих тестов. Мыши отличались навязчивым и очень агрессивным поведением, однако симптомов депрессии у них обнаружено не было. Интересно также и то, что в стрессовых условиях поведение этих животных не отличалось от поведения обычных мышей. Более того, на реакция на антидепрессанты у всех мышей, имеющих в организме серотонин и нет, была похожей.
Данное исследование может изменить взгляд экспертов на серотонин как на ключевое звено в развитии депрессий, а значит и предложить новые лечебные подходы.
Источник: сайт